La myopathie vacuolaire induite par la colchicine : un effet secondaire méconnu mais important

Un homme de 83 ans s’est présenté aux urgences avec une fatigue marquée et une faiblesse musculaire proximale des membres supérieurs et inférieurs, 10 jours après un épisode diarrhéique. Son historique médical comprenait un diabète de type 2 avec polyneuropathie, une insuffisance rénale chronique (DFG estimé à 34 mL/min/1,73 m²) et une goutte, pour laquelle il prenait de la colchicine depuis 9 mois. L’examen clinique a révélé une faiblesse symétrique des ceintures musculaires, avec sensibilité au niveau des quadriceps et des épaules. Les examens biologiques ont montré une augmentation marquée du taux de créatine kinase (CK), atteignant 2 158 U/L, et une baisse de la fonction rénale (DFG réduit à 23 mL/min/1,73 m²). Devant ces anomalies, plusieurs hypothèses ont été explorées, notamment le syndrome de Guillain-Barré, qui a finalement été écarté après une étude de conduction nerveuse et une électromyographie. Ces examens ont mis en évidence une neuropathie axonale symétrique sans signe de démyélinisation acquise, ainsi que des décharges pseudo-myotoniques. Afin de confirmer l’origine musculaire du trouble, une biopsie du deltoïde gauche a été réalisée. L’analyse histopathologique a révélé une myopathie vacuolaire, caractérisée par la présence de vacuoles cytoplasmiques et d’agrégats nucléaires dans les fibres musculaires. Cette observation a permis de poser le diagnostic de toxicité à la colchicine. L’arrêt du médicament a entraîné une amélioration des symptômes, et les paramètres biologiques sont progressivement revenus à la normale après une réhydratation adaptée.   Une complication à ne pas négliger La colchicine est largement prescrite pour ses propriétés anti-inflammatoires, notamment dans le traitement de la goutte. Bien que ses effets secondaires digestifs soient bien connus, la myopathie vacuolaire représente une complication plus rare mais potentiellement sévère, particulièrement chez les patients atteints d'insuffisance rénale ou sous traitements myotoxiques concomitants. Cliniquement, cette myopathie se manifeste par une faiblesse musculaire progressive, souvent symétrique et touchant les muscles proximaux. Elle peut être associée à une neuropathie, rendant le diagnostic plus complexe. L’élévation de la créatine kinase pouvant atteindre des niveaux 50 fois supérieurs à la normale est un marqueur clé. L’électromyographie met en évidence un processus irritatif, avec des décharges pseudo-myotoniques et des ondes pointues positives, tandis que la biopsie musculaire confirme le diagnostic en montrant la présence de vacuoles cytoplasmiques. L’arrêt de la colchicine permet généralement une résolution des symptômes en quelques semaines. Toutefois, cette observation souligne la nécessité pour les cliniciens d’être attentifs aux premiers signes de toxicité musculaire chez les patients à risque. Avec l’utilisation croissante de la colchicine, notamment pour des indications élargies, une surveillance rigoureuse est essentielle pour prévenir des complications évitables.