Cortex frontal et freezing

Le freezing peut être un symptôme particulièrement gênant dans la maladie de Parkinson. Il favorise les chutes traumatisantes et diminue la qualité de vie en limitant les capacités de sorties extérieures. La physiopathologie est complexe et la prise en charge limitée. Dans certains cas, il peut être DOPA sensible mais le plus souvent il témoigne d'un dysfonctionnement non dopaminergique. Il est établi que le patient parkinsonien a des difficultés à effectuer des activités motrices techniques auto générées. Cette perturbation explique la capacité du patient à vaincre ce freezing après indiçage par un stimulus sonore rythmique ou visuel (présence de lignes sur le sol). Il existe toutefois un certain nombre d'arguments en faveur d'un dysfonctionnement exécutif. La plupart des travaux essayant de mettre en évidence une corrélation anatomo-clinique n'ont pas identifié d’anomalies structurales spécifiques. Une équipe italo-serbe a réalisé une évaluation de la substance grise en IRM volumétrique chez 38 patients parkinsoniens et 34 sujets contrôles. Dix-huit patients avaient un freezing évalué par un questionnaire spécifique. Ils ont bénéficié d’une évaluation UPDRS, neuropsychologique et psychiatrique (échelle Hamilton). Il existait une diminution de la substance grise dans  plusieurs zones cérébrales chez les patients parkinsoniens par rapport aux sujets contrôles.  Les patients parkinsoniens avec un freezing avaient un volume du cortex frontal gauche plus faible que les autres sujets parkinsoniens. Cette relation s’est  révélée indépendante du score UPDRS, du MMS, des fonctions exécutives et du score d’anxio-dépression. Ce travail montre que le freezing est en rapport avec un dysfonctionnement striato-frontal indépendant des fonctions exécutives.