Visualiser la maladie avant l'apparition des signes cliniques

A. Nordberg a effectué un exposé brillant sur l'intérêt de ce marqueur. Rappelons que le [11C]PIB  est considéré comme un marqueur de la plaque amyloïde, mais des études sur des coupes de cerveau ont aussi montré une fixation sur les lésions d’angiopathie amyloïde ainsi que sur les dégénérescences neurofibrillaires (à un moindre degré toutefois). Par ailleurs, la rétention de [11C]PIB peut être observée chez le sujet vieillissant, mais sa présence chez des patients MCI est un facteur prédictif d'une évolution vers la MA.   La rétention corticale de PIB chez les patients avec une démence parkinsonienne est similaire à celle du sujet sain. Par contre, la fixation au niveau de la protubérance et du mésencéphale est plus importante. Dans de nombreux cas de démence à corps de Lewy, il existe une fixation anormale de PIB. Des études sur du tissu cérébral ont montré une relation avec la présence de plaques amyloïdes. Dans la maladie d’Alzheimer, il existe une certaine corrélation entre l'intensité de la rétention et les perturbations en mémoire épisodique et les taux de Aβ. Toutefois, il semblerait que la fixation se modifie peu avec l’évolution de la maladie. Les mesures sont reproductibles et permettent d'envisager l’utilisation du [11C]PIB comme biomarqueur dans le suivi des thérapeutiques étiologiques de la MA telles la vaccination.