Publié le 24 mar 2010Lecture 2 min
Un biomarqueur de la démence vasculaire
Dr Charles Gouraud
La démence vasculaire est une affection fréquente qui a peu bénéficié des recherches thérapeutiques de la dernière décennie. Une des raisons des échecs des anticholinestérasiques dans cette pathologie tient à son hétérogénéité et à une plus faible évolutivité. Une démence peut survenir à la suite d’infarctus multiples ou d’infarctus survenant dans des endroits « stratégiques », mais aussi suite à une atteinte sous-corticale. Ce type de démence est en rapport avec une artériopathie diffuse liée à une lipohyalinose ou à un microathérome. La dysfonction endothéliale liée à un dépôt de peptide amyloïde est un nouveau facteur de risque de démence vasculaire sous corticale (SVD). Des taux plasmatiques élevés d’Aβ ont été associés à la présence d’infarctus lacunaires et à une atteinte de la substance blanche. Une équipe espagnole a mesuré les taux d’Aβ chez des patients avec une SVD selon les critères TOAST.
Cent quatre vingt quatorze des 1 106 patients hospitalisés consécutivement pour un AVC entre janvier 2005 et novembre 2007 ont été inclus, puis classés en 2 groupes selon les données IRM (n = 104) ou TDM. Dans la groupe « leuco - » : 39 patients avec un AVC lacunaire sans leucoaraïose et dans le groupe « leuco+ » : 110 patients avec un AVC lacunaire avec leucoaraïose ou avec plusieurs infarctus avec ou sans leucoaraïose. Les taux d’Aβ1-40, Aβ40 -42, ont été mesurés par une technique (ELISA, BioSource). Le taux de Aβ1-40 médian dans le groupe « leuko+ » était significativement plus élevé que dans le groupe « leuko- » : 55,1 pg/ml [42,3-69,6] versus 40,4 pg/ml [35,1-50,5] (p<0,001), alors qu’il n’existait pas de différence du taux d’Aβ40 -42. L’analyse par régression logistique a montré qu’un taux élevé d’Aβ1-40 > 50 pg/ml était un facteur de risque indépendant de SVD (odds ratio = 6,3 ; intervalle de confiance à 95 % entre 2,5 et 15,6 ; p < 0,0001). Il était classique d’opposer les démences vasculaires et maladie d’Alzheimer. Ce travail rappelle que cette dichotomie n’est pas aussi simple et qu’il existe plusieurs processus amyloïdes avec des conséquences parenchymateuses et vasculaires différentes. L’existence d’un biomarqueur peut être utile pour mieux caractériser l’origine des troubles cognitifs et optimiser la prise en charge.
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