De la dépression à la maladie d’Alzheimer

Plusieurs études épidémiologiques ont rapporté une augmentation du risque de MA chez les patients avec des  antécédents de dépression (risque relatif [RR] de 1,86 à 2,1). Les études volumétriques IRM ont mis en évidence une diminution de 8 à 20 % du volume hippocampique chez les patients déprimés. Cette diminution de volume, qui dépend de la durée et du nombre d’épisodes dépressifs, est aussi influencée par des éléments génétiques. Chez l’humain, Rapp et coll. ont comparé les anomalies neuropathologiques observées chez des patients ayant une MA avec des ATCD de dépression ou non. Ils ont démontré que les sujets déprimés atteints de MA (comparativement à ceux ayant une MA sans antécédents dépressifs) avaient un plus grand nombre de lésions de dégénérescences neurofibrillaires, de plaques amyloïdes, et que leur évolution était plus sévère. Les mécanismes responsables de cette atrophie restent encore hypothétiques mais font intervenir le glutamate, le BDNF et les neuromédiateurs monoaminergiques.  Cette atrophie n’apparaît pas irréversible. Chez les animaux, il a été démontré que la dépression entraînait une suppression de la neurogenèse hippocampique et que celle-ci pouvait être augmentée par les antidépresseurs ou l’électroconvulsivothérapie. Le risque d’évolution vers une MA étant plus important en cas de récidive, ces travaux encouragent à traiter de manière précoce et adaptée les patients déprimés.