Déficit en neuropeptide Y dans le syndrome de stress post-traumatique ?

Pour vérifier l’hypothèse d’une dérégulation du système du neuropeptide Y dans le syndrome de stress post-traumatique, trouble anxieux lié au stress, les concentrations du neuropeptide ont été mesurées dans le liquide céphalorachidien de 10 anciens combattants présentant un SSPT chronique et de 13 volontaires bien portants. Après ajustement pour l’âge et l’indice de masse corporelle, les concentrations de neuropeptide Y dans le LCR étaient significativement plus basses dans le groupe SSPT. La diminution des concentrations centrales de neuropeptide Y  pourrait jouer un rôle dans la pathogénie du SSPT et être associée à l’anxiété et au déficit de résilience au stress du syndrome. Cette observation ouvre une nouvelle voie thérapeutique pour le SSPT. Dans une étude animale, un modèle « de récupération du stress », qui permet de déclencher un comportement semblable à celui observé dans le SSPT, a été mis au point en soumettant des rats mâles adultes à différents facteurs de stress pendant 7 jours puis en leur accordant une période de récupération de 7 jours. Les animaux exposés présentaient une potentialisation  significative de la réaction d’immobilisation après réactivation de la peur ainsi qu’un retard à l’extinction de la peur. Par rapport aux animaux témoins, l’expression du neuropeptide Y était diminuée de plus d’un tiers dans l’hippocampe (après 16 heures) et dans l’amygdale (après 7 jours) des rats conditionnés. Ces 2 régions du système limbique sont impliquées dans le processus de conditionnement contextuel de la peur. Cette étude est, elle aussi, en faveur de la contribution du neuropeptide Y à la physiopathologie du syndrome de stress post-traumatique.