Intervention probable d’un processus d’angiogenèse dans l’épilepsie

Pour tenter de vérifier cette hypothèse, Mireille Lerner-Natoli et son équipe (Institut de Génomique Fonctionnelle de Montpellier ont récolté les hippocampes de 30 patients pour lesquels une chirurgie avait été entreprise pour épilepsie temporale irréductible. Ces hippocampes ont été comparés à ceux, obtenus lors d’autopsies, de sujets non épileptiques. La densité des vaisseaux a été évaluée par immunohistochimie et immunoblotting et il a été procédé à une analyse des marqueurs des cellules endothéliales immatures ainsi que des facteurs angiogéniques et de leurs récepteurs. Parallèlement, le même type d’exploration a été effectué chez le rat épileptique afin d’étudier la cinétique de la microvascularisation. Il a été ainsi constaté la présence de cellules endothéliales immatures dans les zones neurogéniques. Ainsi, dans le CA1 et le gyrus dentelé, la densité des microvaisseaux est plus élevée que chez les patients épileptiques, surtout en cas de sclérose hippocampique, tandis que les facteurs angiogéniques et leurs récepteurs ont été retrouvés au sein de nombreuses structures. Chez le rat, le degré de vascularisation semble lié directement à l’intensité des crises et l’importance des lésions. De plus, il a été noté une élévation importante et très rapide  des taux de VEGF, la concentration en récepteurs n’augmentant, elle, que plus tardivement. Il semble donc bien exister un processus d’angiogenèse stimulé par chaque nouvelle crise. Celui-ci expliquerait en partie les phénomènes inflammatoires observés au cours de l’épilepsie, la perméabilité de la barrière hémato-méningée, et le comportement hémodynamique des foyers épileptiques.