L’aura migraineuse mieux comprise

Dénommée « dépression corticale envahissante » (DCE), elle se caractérise à son début par une activation neuronale intense avec libération massive d’ion K+ et de glutamate dans le milieu extracellulaire, couplée à une entrée de Na+, de Ca+ et d’eau dans les neurones et les astrocytes. Les neurone sont alors inactifs et inactivables. La dépression corticale se déplace sur le cortex à la vitesse de 2 à 6 mm/minute, déplacement qui explique le nom de marche migraineuse donné  au phénomène. La DCE entraîne une libération de substances pro-inflammatoires. Celles-ci activent les terminaisons nerveuses du système trigéminovasculaire. Le déclenchement en retour d’un réflexe parasympathique aboutit à une vasodilatation des vaisseaux méningés. L’ensemble des ces effets biologiques est responsable de la céphalée. Il est également démontré que plusieurs des principales molécules antimigraineuses réduisent la survenue et la vitesse de propagation de la DCE. Cependant, pour les migraines sans aura ce modèle ne s’applique pas. Pour l’auteur, si l’on admet qu’il existe des vagues de DCE ne déclenchant pas d’aura, notamment parce qu’elles sont localisées dans le lobe temporal droit ou le cervelet (zones silencieuses), le modèle expliquerait aussi les migraines sans aura qui sont les plus fréquentes (80 % des cas). La vasoconstriction initiale mise en évidence au PET scan s’explique par l’activation de noyaux vasoconstricteurs du tronc cérébral sous l’influence de la DCE. La migraine étant familiale, on explique sa survenue par une hypersensibilité neuronale à la DCE génétiquement déterminée.