La sclérose en plaques en quelques chiffres

 1868, Jean-Martin Charcot donne la première description complète de la sclérose en plaques(SEP) (mais Jean Cruveilhier en1835 et Robert Carswell en 1838avaient déjà identifié les lésions anatomiques correspondant à cette maladie).   80 000, c’est le nombre de patients atteints de SEP actuellement en  France. À ce titre, la France fait partie des pays où la prévalence de la maladie est la plus élevée à côté des pays de l’Europe du Nord, du sud de l’Australie et des Etats-Unis d’Amérique. Une tendance à une augmentation de l’incidence (2 000 nouveaux cas par an) est notée en France ces dernières années, tout comme dans les pays d’Europe du Sud et dans certains états nord-américains. En revanche, on constate une légère diminution de l’incidence en Europe du Nord. Au total, 2,5 millions de personnes dans le monde souffrent de SEP, dont 400 000 en Amérique du Nord.   80 % des patients présentent une forme rémittente, 20 % une forme d’emblée progressive. Le début de la maladie se fait dans70 % des cas entre la deuxième etla troisième décennies (10 % dans l’enfance et l’adolescence, 20 %après 40 ans, mais « seulement »3 % après 50 ans). La moitié des malades ont besoin d’une aide à la marche après 15 ans d’évolution. En revanche, 10 % des patients restent en « bonne santé » 20 ans après le diagnostic (de SEP dite bénigne).   2/1, c’est le ratio femmes/hommes dans la population atteintede SEP, la raison de cette prépondérance féminine n’ayant pas àce jour reçu d’explication.   9,2 est le risque relatif (RR) pour un frère (ou une sœur) d’un malade d’avoir lui (elle)-même une SEP (par comparaison à la population générale). Le RR est de 3,4 pour un parent ou un enfantet de 2,9 pour un apparenté du second degré. Le taux de récurrence familiale est d’environ 20 %.Le taux de concordance clinique est de 25 % pour les jumeaux homozygotes et de 4 % pour les jumeaux hétérozygotes.Le risque absolu de SEP chez les apparentés au premier degré d’un malade est de 2 à 5 %.   12 360 personnes (2 322malades, 5 418 témoins, 1 540 cas triples familiaux) ont été enrôlées dans un projet de criblage du génome afin de préciser les associations génétiques avec la SEP. Des associations ont été identifiées avec des gènes de l’interleukine 7et de l’interleukine 2.   3 fois plus de risque pour un jeune adulte victime d’une infection par Epstein-Barr virus de développer une SEP (étude basée sur une population de 3 millions de sujets (RR : 3 ; IC 95 % : 1,3-6,5).De la même façon, les malades atteints de SEP rapportent plus souvent avoir été infectés par les virus des oreillons, de la rougeole et de la rubéole à un âge tardif par rapport à des témoins (appariés pour HLA DR2). Des constatations qui viennent à l’appui de la théorie hygiéniste selon laquelle les sujets, préservés du fait d’un environnement trop « propre » de certaines infections pendant l’enfance, développent lorsqu’ils les contractent à un âge tardif des réponses aberrantes.   1993, il y a juste un peu plus de 15 ans, il n’existait pas de traitement« ciblé » pour la sclérose en plaques. Aujourd’hui, ils sont nombreux et beaucoup de molécules sont encours d’évaluation.