Les troubles cognitifs de la démence à corps de Lewy ne sont pas liés aux corps de Lewy

En préambule, I. Mc Keith a rappelé les recommandations NINDS, publiées dans Neurology en 2006, qui préconisent notamment de distinguer cliniquement la DCL et la démence parkinsonienne malgré les éléments en faveur d'une physiopathologie commune. Par ailleurs, il a insisté sur le fait que le pattern neuropathologique de la DCL est de mieux en mieux précisé. Les corps de Lewy  diffus sont associés à une perte des neurones pyramidaux hippocampiques à distribution frontale et à une diminution du nombre des neurones de la substance noire. Il existe une corrélation entre les anomalies amyloïdes et la sévérité des troubles cognitifs alors que cette corrélation n’est pas retrouvée pour les corps de Lewy. Un travail récent utilisant un nouveau marquage immunohistochimique a montré que les dépôts d'alpha synucléine étaient beaucoup plus nombreux que les corps de Lewy. La diffusion corticale de ces dépôts s'avère mieux corrélée avec les troubles cognitifs. Il semble donc que la progression des lésions dans la DCL soit différente de celle de la démence parkinsonienne. Dans le premier cas, les anomalies seraient primitivement amygdaliennes, puis atteindraient le système limbique, le tronc cérébral et les aires corticales, alors que dans la maladie de Parkinson, la pathologie débuterait au niveau du lobe olfactif et du locus coeruleus, puis atteindrait la substance noire, l'hippocampe, le cortex entorhinal, l'amygdale, et enfin, les différentes aires corticales.   Dans son exposé, I. Mc Keith a aussi précisé l'intérêt du DATscan. Certes, il existe d'authentiques DCL à DATscan normal mais la positivité de cet examen dans une DCL possible est très en faveur du diagnostic. Cette revue de la littérature et des travaux de son équipe était remarquable. Mais, malheureusement, il n'y a pas eu de scoop thérapeutique !